В результате окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается через 20 мин. и при трансмуральном поражении этот процесс завершается спустя 3—4 ч. Клиническим проявлением начала некроза может считаться приступ стенокардии, не купирующийся приемом нитроглицерина.
Мы знаем, что инфаркт миокарда характеризуется острым началом, наличием тяжелых осложнений и высокой летальностью. Часто ему предшествует нестабильная стенокардия или другие заболевания сердца. Максимальная летальность наблюдается впервые часы (1—2 час.) от начала ИМ, в основном, на догоспитальном этапе. Причиной внезапной сердечной смерти в большинстве случаев является фибрилляция желудочков, нередко после эпизода желудочковой тахикардии, развившейся в результате острой ишемии миокарда.
Трансмуральный (крупноочаговый) Q-ИМ в отличие от не Q-ИМ чаце протекает с осложнениями и характеризуется высокой больничной летальностью. С другой стороны, в течение года после перенесенного мелкоочагового ИМ отмечается повышенный риск развития повторного ИМ.
Клиническая картина ИМ
Как правило, в классическом варианте, при нарушении коронарного кровотока наблюдается длительный приступ боли за грудиной 20 мин. и более1 с волнообразным ее нарастанием, сопровождающийся бледностью кожных покровов, холодным потом, чувством страха, возбуждением.
Типичные признаки болевого синдрома при ИМ это: сжимающий, давящий характер боли (симптом «сжатого кулака») локализация боли за грудиной, в области сердца, в отдельных случаях в нижней части грудины и в подложечной области боль. Болезненность иррадиирует в левую руку, шею, плечо по интенсивности и во времени она имеет волнообразный характер, продолжительность «волны» обычно более 30 минут нет купирующего эффекта от приема нитроглицерина При физикальном обследовании могут отмечаться: цианоз губ, глухость сердечных тонов (I тона или обоих), брадикардия или тахикардия, ритм галопа, систолический шум на верхушке, повышение АД в начале заболевания и его снижение (при трансмуральном и повторном ИМ) в последующие дни. Иногда температура тела повышается на 2—3-й сутки. Гипертермия при трансмуральном поражении и осложненном течении ИМ может быть высокой (до39°С) и держаться до 7-10 дней.
Выделяют следующие варианты атипичного (не классического) клинического течения инфаркта миокарда (ИМ).
Астматический ИМ (5—10 %) — протекает по типу сердечной астмы или отека легких, болевой синдром может быть не выражен.
Цереброваскулярная форма ИМ (3—4 %) — может протекать (часто у пациентов пожилого возраста) в виде обморока или инсульта, вследствие острого одновременного тромбоза (или спазма) мозговых и коронарных артерий; при этом наблюдаются головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, очаговые симптомы(гемипарезы), психозы.
Абдоминальный ИМ (2—3%) — чаще наблюдается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте, характерны боли в верхней части живота или иррадиация болей в эту область, диспепсические явления — тошнота, рвота, метеоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта.
Аритмический ИМ (5—7 %) — начинается с различных острых нарушений ритма и проводимости при отсутствии типичного ангинозного приступа.
Атипичный болевым синдромом при ИМ — боль локализуется в правой половине грудной клетки, спине, позвоночнике или руках, отмечается нетипичный характер боли (колющая, ноющая).
Безболевой ИМ — в зависимости от величины поражения и локализации может начинаться с острой левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности или же иметь малосимптомное течение. ■
Безболевая форма ИМ (до 20—25%) — наблюдается часто; могут быть жалобы на слабость, недомогание, плохое общее самочувствие (как правило, у пациентов старческого возраста); диагноз ИМ определяется по электрокардиограмме, уровню кардиомаркеров или другими методами..
По некоторым данным в 25% всех случаев ИМ оказывался неожиданной находкой на аутопсии у умерших от других причин.
Диагностика ИМ
В арсенале у современного врача достаточно много методов и способов для обследования кардиологического больного и диагностики развития инфаркта миокарда.
Согласно современным представлениям и требованиям ИМ определяют по повышению уровня сердечных тропонинов в сочетании с одним или несколькими симптомами ишемии миокарда, к которым относят: длительный ангинозный приступ, типичные изменения ЭКГ и региональные нарушения сократимости миокарда, обнаруживаемые с помощью визуализирующих технологий.
♦ Электрокардиография (ЭКГ)
Снятие ЭКГ сердца во всех случаях является обязательной. Важно помнить, что у некоторых больных ЭКГ при амбулаторной ее записи или при поступлении в стационар может быть не изменена. Отсутствие изменений на ЭКГ ещё не позволяет отрицать диагноз острого ИМ, если имеются клинические его признаки. В таких случаях, важна регистрация ЭКГ в динамике. Наоборот, затруднительно по ЭКГ поставить диагноз повторного ИМ, если не проводился ретроспективный анализ кардиограмм. При этом любые вновь появившиеся изменения на фоне признаков фиброза миокарда, в том числе и т.н. «положительные», при имеющейся клинике следует трактовать в пользу повторного ИМ.
Наиболее характерными ЭКГ-признаками острого ИМ являются: дугообразный подъем сегмента ST (HMnST) с остроконечными положительными зубцами Т, их инверсия, патологический зубец Q, а также депрессия сегмента ST, особенно длительно сохраняющаяся.
♦ Лабораторная диагностика ИМ
К наиболее убедительным лабораторным маркерам ишемического повреждения миокарда относятся: тропонины Т и I, миоглобин и МВ-КФК. Другие биохимические маркеры повреждения миокарда и лабораторные изменения крови обладают меньшей специфичностью и значимостью. Например, активность ферментов АсАТ, АлАТ, ЛДГ и КФК может возрастать при многих других заболеваниях и состояниях (ТЭЛА, миокардиты, травмы, анемия, интенсивная физическая нагрузка и др)
♦ Эхокардиография (ЭХО)
ЭхоКГ позволяет выявить нарушения локальной сократимости желудочков сердца, оценить их систолическую функцию, состояние клапанов. При допплеровском исследовании определяют особенности нарушенной внутрисердечной гемодинамики. Эхокардиография является методом выбора (золотым стандартом) в диагностике таких осложнений ИМ, как перикардит, разрывы миокарда, острая митральная недостаточность при отрыве сосочковои мышцы, острая аневризма желудочка, внутрисердечный тромбоз. Важная роль принадлежит ЭхоКГ при диагностике ИМ правого желудочка и при дифференциальной диагностике ИМ с ТЭЛА, расслаивающей аневризмой аорты. Данный метод ввиду его простоты и неинвазивности также может применяться при необходимости мониторинга функции левого желудочка. Необходима круглосуточная возможность проведения ЭхоКГ у больных ИМ в условиях БРИТ.
♦ Магнитно-резонансная томография
МРТ сердца пока еще не стала рутинной процедурой для визуализации венечных сосудов, но позволяет получить информацию о регионарной сократимости, перфузии и жизнеспособности миокарда, и идентифицировать больных с ОКС и острым ИМ. Кроме того, МРТ может исключить или подтвердить другие причины боли в груди — миокардит, перикардит, расслаивающую аневризму аорты и ТЭЛА, что исключительно важно, если возникает необходимость в дифференциальной диагностике ИМ с этими заболеваниями.
♦ Рентгенография органов грудной клетки
Всем больным HMnST рекомендуется рентгеновское исследование грудной клетки, особенно при наличии показаний (застой в малом круге, подозрение на ТЭЛА, аневризму аорты, перикардит и др.).
♦ Сцинтиграфия миокарда
Сцинтиграфия сердца стехнецием-99т-пирофосфатом используется для диагностики ИМ в некоторых затруднительных случаях, например при блокаде ЛНПГ, неоднозначных результатах активности ферментов, в частности, при поздней госпитализации больного, когда активность ферментов снижается, а данные ЭКГ и ЭхоКГ недостаточно специфичны. Накопление пирофосфата в зоне острой ишемии начинается через 12—36 ч от начала заболевания и сохраняется в течение 10—14 суток. Рубцовая ткань после перенесенного ИМ не накапливает пирофосфат. Оптимальные сроки для проведения сцинтиграфия с пирофосфатом — 2—7-е сутки от начала ИМ.
Сцинтиграфия миокарда сталием-201, накапливающемся в пер-фузируемых тканях (с образованием «холодных очагов»), наиболее информативна при остром ИМ, если она проводится вскоре после ангинозного приступа.
Дифференциальная диагностика ИМ
Если заболевание протекает типично, то дифференциальная диагностика ИМ не представляет большой трудности для врача. Но зачастую приходится необходимо быть внимательным и осторожным, что бы отличить инфаркт миокарда от таких, например, заболеваний сердца, как:
1. Острый ИМ и стенокардия
2. Острый ИМ и синдром «tako-tsubo»
3. ИМ и расслаивающая аневризма аорты
4. ИМ и тромбоэмболия легочной артерии
5. ИМ и спонтанный пневмоторакс
6. ИМ и острый перикардит
7. ИМ и миокардит
8. ИМ и «острый живот»
Лечение инфаркта миокарда.
При лечении ИМ используют как терапевтические (медикаментозные) так и хирургические способы ( стентирование, аортокоронарное шунтирование). Особенно важное значение приобретает своевременное обращение за специализированной помощью к врачам и раннее оказание специализированной помощи «на месте». При госпитализации больного время — самый ценный ресурс. Основными направлениями лечения инфаркта миокарда являются:
- Купирование болевого приступа,
- Восстановление нормального кровотока в пораженной артерии,
- Ограничение зоны повреждённого миокарда,
- Лечение или профилактика возможных осложнений.
Современная фармакология предоставляет большой выбор препаратов для достижения этих целей:
- Нитраты – нитроглицерин, нитросорбид (кардикет),
- Анальгетики в том числе и наркотические,
- Антиагреганты (кардиомагнил, аспирин, клопидогрел, плавикс);
- Антикоагулянты (гепарин, ксарелто, эниксум, арикса, цибор и др.);
- Тромболитики
- Ингибиторы АПФ (эналоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл);
- Сартаны (лариста, валз);
- В- адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, корведилол);
- Статины (крестор, аторвастатин, розовостатин);
- Препараты метаболического характера (панангин, милдронат, предуктал, тивортин, корвитин, ОМАКОР и др.).
Конкретная тактика врача и дозировка фармакотерапии зависит от клиники, стадии развития ИМ, тяжести его течения и сопутствующих заболеваний.
Врач-кардиолог Ермашов Александр Иванович, Луганск.